La amiodarona 222

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Aguda amiodarona Toxicidad pulmonar después de Drogas de vacaciones: aportación de un caso y revisión de la 1 Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Creighton, Omaha, NE 68131 Literatura, EE. UU. Departamento de Medicina Interna, Escuela de Salud y Ciencias Médicas de la Universidad de Seton Hall, Trinitas Regional Medical 2 centro, Elizabeth, NJ 07207, EE. UU. Departamento 3 de Cardiología de la Universidad Ain Shams, El Cairo 11381, Egipto Departamento de Cardiología de la Universidad de Creighton, Omaha, NE 68131, EE. UU. 4 Recibido el 22 de enero de el año 2015 Aceptado el 4 de mayo de el año 2015 Editor Académico: Expedito Ribeiro E. Derechos de autor 2015 Ahmed Abuzaid et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia de Creative Commons. que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original es debidamente citados. La amiodarona abstracta, ha causado una amplia serie continua de los efectos clínicos graves. A menudo es difícil de detectar toxicidad pulmonar inducida por amiodarona (AIPT). Por lo general, el diagnóstico se hace con base en los entornos clínicos y puede ser apoyada por los resultados de histopatología, si está disponible. Se describe un paciente de 57 años de edad que desarrolló insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva secundaria a AIPT con infiltrados bilaterales agudas y opacidades nodulares en el pecho de imágenes. Curiosamente, la amiodarona se suspendió 3 semanas antes de su presentación. Tenía las presiones normales de llenado cardíaco confirmados por ecocardiografía. Para nuestro conocimiento, este es el primer caso de lesión pulmonar aguda inducida por amiodarona aislado, tres semanas después de cesar el tratamiento, con mejoría clínica adecuada después de la gestión de apoyo y terapia con esteroides de dosis alta. 1. Introducción Como La amiodarona es un medicamento comúnmente recetado, debe haber una alta sospecha clínica para el desarrollo de toxicidad pulmonar inducida por amiodarona (AIPT), permitiendo la detección oportuna para evitar resultados desfavorables. AIPT debe estar en nuestra lista de diagnóstico diferencial de cualquier paciente que sufre un deterioro inicio agudo de la función respiratoria con el uso actual o reciente de la amiodarona. 2. Presentación de casos A 57 años de edad, varón de raza blanca con antecedente de hipertensión y el síndrome del seno enfermo se había sometido a la inserción de marcapasos con éxito hace 8 meses. Un mes más tarde, se desarrolló episodios recurrentes de la fibrilación auricular y se inició el amiodarona 400 mg al día, así como metoprolol y anticoagulación oral. Mantuvo el ritmo sinusal durante 6 meses, por lo que la amiodarona fue interrumpido. Tres semanas después de la interrupción de la amiodarona, que se evaluó en el servicio de urgencias por dolor en el pecho lateral derecha aguda y el empeoramiento de la falta de aire que comenzó 2 días antes de su presentación. No tenía fiebre, escalofríos, pérdida de peso, palpitaciones, o inflamación de las piernas. Tenía una historia de tabaco a distancia. La radiografía de tórax durante su último ingreso fue normal. En la exploración física, el paciente parecía enfermo y taquipnea con frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto. Estaba afebril, con una presión arterial de 115/74 en el aire de la habitación. examen cardíaco mostró normal del corazón suena sin soplos audibles o galopes. La auscultación del tórax reveló una disminución de los ruidos respiratorios, principalmente en las bases pulmonares bilateralmente. Su abdomen era blando. Sus piernas estaban bien perfundidos, sin edema o la pantorrilla ternura. No se detectó erupciones en la piel, discotecas, o linfadenopatía ampliada. Los resultados de laboratorio revelaron leucocitosis con neutrofilia y marcadores inflamatorios elevados. Relación Normalizada Internacional (INR) fue de 3,1 y el péptido cardiaca fue normal. La gasometría arterial mostró hipoxemia significativa. La radiografía de tórax reveló consolidaciones lóbulo inferior bilaterales y la posición del marcapasos plomo estable (Figura 1). Un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo estimulado con el primer grado de bloqueo AV y el intervalo QT prolongado. TC de tórax con contraste era notable por áreas focales de atenuación alta de consolidación conglomerado múltiples en ambas bases pulmonares sin evidencia de embolia pulmonar (Figuras 2 (a) y 2 (b)). El ecocardiograma fue normal. Figura 1: Radiografía de tórax en la presentación que muestra consolidaciones bilaterales del lóbulo inferior. Figura 2: (a) y (b) TC de tórax con contraste que muestra las zonas altas de atenuación de la consolidación conglomerado múltiple en ambas bases pulmonares ((a) corte axial (b) corte coronal). Dada su presentación aguda, enfermedad pulmonar bilateral, y en ausencia de insuficiencia cardíaca izquierda, la terapia de apoyo se inició junto con antibióticos para la posible neumonía, además de altas dosis de corticosteroides sistémicos. nivel de amiodarona fue 3.2mcg / ml). El paciente se negó broncoscopia y biopsia de pulmón. Extenso estudio diagnóstico descartó la posibilidad de un proceso infeccioso, reumatológico o enfermedades granulomatosas. La expl omite neoplasia pulmonar subyacente. prueba del VIH era no reactivo. El paciente presentó mejoría clínica y radiológica significativa con la disminución de sus necesidades de oxígeno durante su estancia en el hospital y fue dado de alta después de 5 días de tratamiento con esteroides. La radiografía de tórax realiza después de 4 semanas mostraron una resolución significativa de consolidaciones pulmonares (Figura 3). Aunque no tenemos un diagnóstico definitivo de tejido, creemos que la razón de su deterioro respiratorio agudo fue AIPT. Figura 3: Seguimiento de la radiografía de tórax mostró una mejora de consolidaciones pulmonares. 3. Discusión La amiodarona se hizo ampliamente aceptado para la gestión de un amplio espectro de taquiarritmias 1. inminentes efectos secundarios como la fotosensibilidad de la piel, depósitos corneales, disfunción tiroidea, disfunción hepática, lesión pulmonar, coagulopatía, y la neuropatía se describieron en numerosos informes 1. 2. Sin embargo, de todos, toxicidad pulmonar es la más grave 1. complicaciones fatales de amiodarona incluyen el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) con una tasa de mortalidad del 50 sobre el uso a largo plazo 2. 3 y se considera un reto clínico difícil por la mayoría de las herramientas de diagnóstico disponibles. A pesar de haber dado a apuntar al corazón, amiodarona por lo general tiene un pulmonar superior a la concentración de 5 cardiaca. Tiene una larga vida media de 30108 días 4. Desethylamiodarone, el metabolito activo, penetra en los tejidos del pulmón 5 veces más que el fármaco original y proporciona una liberación de depósito con los niveles séricos impredecibles 5. AIPT es un proceso multifactorial. toxicidad pulmonar directa sugerida incluye una menor degradación de fosfolípidos y, por este medio, conduce a su acumulación 4. 6. 7, y, en consecuencia, la formación, los macrófagos cargados de lípidos, la peroxidación lipídica, reactiva la generación de raicillas de oxígeno, alteración del calcio celular y el metabolismo de las prostaglandinas, y la deposición de colágenos que resulta en lesión pulmonar 2. 4. 8. Con el tiempo, la inflamación intersticial sigue 2. 7. 9, imitando infecciosa, granulomatosa, o enfermedades neoplásicas 3. 10. Es de destacar que la neumonía lipoidea asintomática es un efecto del fármaco único lugar de la toxicidad 10. Las dosis de amiodarona son determinantes independientes de toxicidad pulmonar. La terapia para 64. 8. 9. Nuestro paciente tenía algunos de estos criterios de alto riesgo. AIPT puede desarrollar dentro de los primeros días de tratamiento y hasta varios años más tarde. disnea de esfuerzo progresiva se ha informado ampliamente 1. febrícula y pérdida de peso se han descrito. tos seca es la producción de esputo común parece ser inusual donde hemoptisis es poco frecuente 1. Estos síntomas pueden ser enmascarados por preexistentes trastorno pulmonar o insuficiencia cardíaca abierta 4. Los casos graves pueden exhibir estertores difusos e hipoxemia 2. 4. No hay evidencia para dar fe de los ensayos de amiodarona como una herramienta de confirmación de la toxicidad de drogas 7. A principios características radiográficas incluyen localizadas o difusas infiltrados intersticiales o alveolares sombras de vidrio esmerilado, universalmente en el lóbulo derecho 2. 3. engrosamiento y / o derrame pleural son poco frecuentes y masas lóbulo superior se pueden observar 2. Las tomografías computarizadas ofrecen una capacidad única para evaluar el aumento de la densidad pulmonar aún no se puede excluir la acumulación del fármaco en los tejidos pulmonares normales 8. La gammagrafía pulmonar, aunque no específico 5, sigue siendo útil para distinguir cualquier insuficiencia cardíaca asociada 2. 7. PFP normalmente revelan un patrón restrictivo con una disminución de la capacidad de difusión pulmonar (DLCO), de 15, como un indicador precoz de la enfermedad 1. Como CHF es frecuente en esta población, los cambios de menor importancia en la DLCO tendrían una baja especificidad en la detección de toxicidad amiodarona 3. Una biopsia de tejido se sugiere si los síntomas no se recuperan dentro de 1 o 2 meses para descartar otros enigmas de diagnóstico como la infección, fibrosis pulmonar, y los tumores malignos 4. En la actualidad, la base del tratamiento es la interrupción del tratamiento 1. 2. Los corticosteroides sistémicos han sido ampliamente aceptados, a pesar de la falta de estudios bien controlados, incluso en ausencia de hipoxemia 4. Debido a su metabolismo prolongado, toxicidad pulmonar inicialmente puede progresar a pesar de la interrupción del tratamiento y puede reaparecer después de la retirada de esteroides 2. 4. La ventilación mecánica puede ser necesaria en casos graves 10. Los corticosteroides se sugieren por lo menos 412 meses para evitar recaídas 4. resolución radiológica puede tomar hasta 18 meses 3. 4. 4. Conclusión ¿Qué características clínicas sugieren un diagnóstico de la lesión pulmonar inducida por amiodarona Un alto índice de sospecha debe ser retenida por la toxicidad pulmonar en pacientes que reciben o que han recibido amiodarona, sobre todo en aquellos con características de alto riesgo. Si existe el desarrollo de nuevas enfermedades respiratorias y los hallazgos radiológicos y sin otras causas reconocidas, a continuación, la toxicidad amiodarona debe presumirse. El diagnóstico se hace a menudo por la exclusión ya que no hay prueba clínica o diagnóstica confirmatoria específica. atención y apoyo corticosteroides principios deben ser empleados como un esquema de tratamiento práctico. Conflicto de intereses Los autores declaran que no existe conflicto de intereses en relación con la publicación de este documento. Referencias I. J. Kennedy, J. L. Myers, J. V. Plumb, y J. D. Fulmer, toxicidad pulmonar amiodarona. correlaciones clínicas, radiológicas y patológicas, Archives of Internal Medicine. vol. 147, no. 1, pp. 5055, 1987. Ver en el publicador Ver en Google Académico Visión en Scopus N. Wolkove, toxicidad pulmonar amiodarona, Canadá Respiratory Journal. vol. 16, no. 2, pp toxicidad pulmonar 4348, 2009. Ver en Google Académico Visión en Scopus M. Schwaiblmair, T. 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