Digoxina v2

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Digoxina 1 Insuficiencia cardiaca: Una concentración de digoxina en suero inferior puede ser adecuada para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (en comparación con arritmias cardiacas) considerar las dosis en el extremo inferior del rango recomendado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca una dosis de digitalización (dosis de carga) puede no ser necesaria cuando el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (Ross, 2001). 2 No dar dosis de digitalización lleno total (TDD) a la vez. Dar la mitad de la dosis total de digitalización (TDD) en la dosis inicial, a continuación, dar una cuarta parte de la TDD en cada una de dos dosis posteriores en intervalos de 6 a 8 horas. Obtener ECG 6 horas después de cada dosis para evaluar la toxicidad potencial. 3 Basado en el peso corporal magra y la función renal normal para la edad. Disminuir la dosis en pacientes con disminución de la dosis de la función renal digitalización menudo no se recomienda en bebés y niños. 4 divididas cada 12 horas en lactantes y niños de 10 años de edad y adultos. 5 IM no se prefiere debido a una grave dolor en el sitio de inyección. Si la vía IM es necesario, administrar la inyección tan profundo seguido de un masaje del punto de inyección. IV o IM 5. 4-8 mcg / kg dosis total digitalización 2,3: Oral: 10-15 mcg / kg IV o IM 5. 8-12 mcg dosis / kg Mantenimiento diario 2,4: IV o IM 5. 2 -3 mcg / kg 1 insuficiencia cardiaca: una concentración de digoxina en suero inferior puede ser adecuada para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (en comparación con arritmias cardiacas) considerar las dosis en el extremo inferior del rango recomendado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca una dosis de digitalización (dosis de carga) puede no ser necesario en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (Ross, 2001). 2 Basado en el peso corporal magra y la función renal normal para la edad. Disminuir la dosis en pacientes con disminución de la dosis de la función renal digitalización menudo no se recomienda en bebés y niños. 3 No des dosis de digitalización lleno total (TDD) a la vez. Dar la mitad de la dosis total de digitalización (TDD) en la dosis inicial, a continuación, dar una cuarta parte de la TDD en cada una de dos dosis posteriores en intervalos de 6 a 8 horas. Obtener ECG 6 horas después de cada dosis para evaluar la toxicidad potencial. 4 divididas cada 12 horas en lactantes y niños de 10 años de edad y adultos. 5 IM no se prefiere debido a una grave dolor en el sitio de inyección. Si la vía IM es necesario, administrar la inyección tan profundo seguido de un masaje del punto de inyección. Dosificación: Insuficiencia renal: Dosis de carga: No hay ajustes de dosis previstas en el etiquetado de los fabricantes, sin embargo, del 50 al 70 de una dosis de digoxina se excreta sin cambios en la orina. Se han recomendado los siguientes ajustes: ERT: Si dosis de carga es necesario, reducir la dosis en un 50 (Aronoff, 2007) La insuficiencia renal aguda: Con base en la opinión de expertos, si el paciente en la insuficiencia renal aguda requiere control de la frecuencia ventricular (por ejemplo, en la fibrilación auricular), considerar la terapia alternativa. Si digoxina carga se hace necesario, el volumen de pacientes de distribución puede ser aumentado y la reducción de la dosis de carga puede no ser necesario sin embargo, la dosis de mantenimiento requerirá ajuste el tiempo que persiste la insuficiencia renal. Los fabricantes de etiquetado: reducir la dosis recomendada y un control estricto etiquetado de los productos del mar para recomendaciones de dosis específicas basadas en la depuración de creatinina. dosificación alternativo (Golightly, 2014): TFG 50 ml / minuto: ajustar la dosis necesaria. TFG 10 a 50 ml / minuto: 0,0625 mg cada 24 a 36 horas (de 25 a 75 de la dosis habitual cada 24 a 36 horas). TFG 10 ml / minuto: 0,0625 mg cada 48 horas (10 a 25 de la dosis habitual cada 48 horas). La hemodiálisis: no dializable (debido a la unión extensa al músculo esquelético y el miocardio): 0,0625 mg cada 48 horas (10 a 25 de la dosis habitual cada 48 horas). No dosis suplementaria necesaria (Mooradian, 1988). CAPD: 0,0625 mg cada 48 horas (de 10 a 25 de la dosis habitual cada 48 horas). La terapia continua de reemplazo renal (CRRT): 0,0625 mg cada 48 horas (de 10 a 25 de la dosis habitual cada 48 horas). La insuficiencia cardíaca: dosis de mantenimiento inicial (Bauman, 2006 Jusko de 1974 Koup, 1975): Nota: El siguiente sugiere recomendaciones de dosificación que se pretenden conseguir una concentración de digoxina objetivo del 0,7 ng / ml. La función renal se calcula utilizando la fórmula de Cockcroft-Gault. CrCl 120 ml / minuto: 0,25 mg una vez al día CrCl 80 a 120 ml / minuto: alternativo entre las dosis de 0,25 mg y 0.125 mg una vez al día CrCl 30 a 80 ml / minuto: 0.125 mg una vez al día CrCl 30 ml / minuto: 0,125 mg cada 48 horas Nota: un digoxina contemporánea dosificación nomograma usando el aclaramiento de creatinina y el peso corporal ideal o la altura ha sido publicado por la determinación de la dosis inicial de mantenimiento en pacientes con insuficiencia cardíaca para conseguir una concentración de digoxina objetivo del 0,7 ng / ml (Bauman, 2006). Pediátrica: Oral, IV: Dosis de carga: No hay ajustes de dosis previstas en el etiquetado de los fabricantes, sin embargo, del 50 al 70 de una dosis de digoxina se excreta sin cambios en la orina. Dosis de mantenimiento: reducir la dosis recomendada y un control estricto etiquetado de los productos del mar para recomendaciones de dosis específicas basadas en la depuración de creatinina. Dosificación: ajuste de la dosis Insuficiencia hepática: No es necesario. Reconstitución IM: No dilución requerida. IV: se puede administrar sin diluir o diluido por cuatro en D 5 W, NS, o SWFI para la inyección directa. A menos de cuatro veces la dilución puede conducir a la precipitación del fármaco. Administración IM: Ruta IV preferido. Si la inyección IM es necesario, administrar mediante inyección profunda seguida de masaje en el lugar de la inyección. Inyectar no más de 2 ml por punto de inyección. Puede causar dolor intenso. IV: se puede administrar sin diluir o diluido. Inyectar lentamente durante 5 minutos. Vesicante asegurar aguja adecuada o la colocación del catéter antes y durante la administración de la extravasación de evitar. La extravasación de gestión: Si se produce extravasación, deje de administración IV de inmediato y desconecte (dejar cánula / aguja en su lugar) solución suavemente aspirado extravasado (No enjuagar la línea) retire la aguja / cánula elevar la extremidad. Consideraciones dietéticas consumir suficiente potasio en la dieta para disminuir el riesgo de hipopotasemia (hipopotasemia puede aumentar el riesgo de toxicidad por digoxina). Compatibilidad estable en D de 5 1/2 NS con KCl 20 mEq, D, D NS 5 5 W, D 10 W, LR, 1/2 NS NS, y. Puede ser diluido cuatro veces en D 5 W, NS, o SWFI para la inyección directa (o puede ser administrado sin diluir). la administración en forma de Y: Incompatible con amiodarona, complejo B sulfato de colesterol anfotericina, fluconazol, foscarnet, pantoprazol, telavancina. La compatibilidad en la jeringa: Incompatible con doxapram, pantoprazol. Almacenamiento Se debe almacenar a 20 ° C a 25 ° C (68F a 77F) se permiten variaciones de 15C a 30C (59F a 86F). Proteger elixir, inyección, y tabletas de la luz. Derivados de Interacciones con Medicamentos de 5-ASA: Puede disminuir la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Monitorear la terapia con acarbosa: Puede disminuir la concentración sérica de digoxina. Monitor de adenosina terapia: digoxina puede mejorar el efecto adverso / tóxica de adenosina. Los aminoglucósidos monitorear la terapia: Puede disminuir la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Este efecto sólo se ha demostrado con la administración de aminoglucósidos oral. Excepciones: amikacina kanamicina estreptomicina tobramicina (sistémica). La terapia supervisar aminoquinolinas (contra la malaria): Puede aumentar la concentración sérica de glucósidos cardíacos. La amiodarona monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Gestión: Reducir la dosis de glucósidos cardíacos en un 30 a 50 o reducir la frecuencia de administración al iniciar el tratamiento concomitante con amiodarona. Supervisar el incremento de las concentraciones séricas y los efectos tóxicos de los glucósidos cardíacos. Considere la posibilidad de modificación de la terapia de anfotericina B: Puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. Monitorear la terapia antineoplásica Agentes (antraciclina, sistémicos): glucósidos cardiacos pueden disminuir el efecto cardiotóxicos de agentes antineoplásicos (antraciclinas, sistémica). Agentes antineoplásicos (antraciclinas, sistémicos) pueden disminuir la concentración sérica de glucósidos cardíacos. Los efectos de las formulaciones liposomales pueden ser únicos de las del fármaco libre, como la formulación liposomal tienen perfiles disposición de fármacos y de toxicidad únicos y propios liposomas pueden alterar digoxina absorción / distribución. Monitorear la terapia Agentes antitiroideos: puede aumentar la concentración sérica de glucósidos cardíacos. Monitorizar el tratamiento Asunaprevir: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorear la terapia atorvastatina: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento barnidipino: Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de la digoxina. Monitorizar el tratamiento Betabloqueantes: puede aumentar el efecto de bradicardia glucósidos cardiacos. Excepciones: El levobunolol metipranolol. Monitorizar el tratamiento del ácido biliar Secuestrantes: Puede disminuir la absorción de glucósidos cardiacos. Excepciones: El colesevelam. Boceprevir monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: En pacientes que inician el tratamiento con digoxina durante boceprevir, iniciar con la dosis más baja posible, digoxina, las concentraciones séricas de digoxina monitor, y se valora con cuidado debido a un posible riesgo de concentraciones de digoxina elevados. Considere Agentes bradicardia Causantes de modificación de la terapia: puede potenciar el efecto de otros agentes bradicardia La bradicardia que causan. Monitorear la terapia Bretilio: puede aumentar el efecto de bradicardia La bradicardia Agentes Causantes. Bretilio también puede mejorar auriculoventricular bloqueo (AV) en los pacientes que reciben agentes bloqueadores AV. Monitorizar el tratamiento de brimonidina (tópico): puede aumentar el efecto de la digoxina bradicardia. Bloqueadores del Canal de monitorear la terapia de calcio no dihidropiridínicos (): puede aumentar el efecto de bloqueo AV de glucósidos cardíacos. Bloqueadores de canales de calcio (Dehidropiridina) puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Monitorear la terapia de calcio sulfonato de poliestireno: Puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. Las sales de calcio monitorear la terapia: puede aumentar el efecto arritmogénica de los glucósidos cardiacos. El carvedilol monitorear la terapia: La digoxina puede aumentar el efecto del carvedilol bradicardia. El carvedilol puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento Ceritinib: Agentes Causantes de bradicardia pueden aumentar el efecto de bradicardia Ceritinib. Gestión: Si esta combinación no se puede evitar, controlar a los pacientes para la evidencia de bradicardia sintomática, y vigilar de cerca la presión arterial y la frecuencia cardíaca durante el tratamiento. Evitar la asociación de clonidina: puede aumentar el efecto de bloqueo AV de glucósidos cardiacos. disfunción del nodo sinusal también puede ser mejorada. La colchicina monitorear la terapia: La digoxina puede aumentar la concentración sérica de colchicina. Monitorizar el tratamiento Conivaptan: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorear el tratamiento con ciclosporina (sistémica): puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento Daclatasvir: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Ver monografía interacción completa para más detalles. Considere dronedarona modificación de la terapia: La digoxina puede aumentar el efecto de bloqueo AV de dronedarona. La digoxina también puede aumentar los otros efectos electrofisiológicos de dronedarona. La dronedarona puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Evitar el uso concomitante de digoxina cuando sea posible. Si el uso concurrente es necesario, reducir la dosis de digoxina adultos en un 50, monitorear la concentración de digoxina en estrecha colaboración, y aumentar la vigilancia, tanto para la respuesta clínica a la terapia y la aparición de efectos adversos. Considere Edrofonio modificación de la terapia: puede aumentar el efecto de bloqueo AV de glucósidos cardiacos. Monitorizar el tratamiento Eliglustat: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: En pacientes que reciben digoxina, medir las concentraciones séricas de digoxina antes de iniciar eliglustat. Preventivamente reducir la dosis de digoxina en un 30 y continuar el seguimiento tras el inicio eliglustat. Considere epoprostenol modificación de la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. La etravirina monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Controle las concentraciones séricas de digoxina y ajustar la dosis según sea necesario. En pacientes que inician un régimen de digoxina con etravirina, digoxina debe iniciarse con la dosis más baja. La flecainida monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. La flibanserina monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitor de la terapia Glycopyrrolate (sistémica): Puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento Isavuconazonium Sulfato: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento itraconazol: puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Gestión: Considere los ajustes de dosis glucósido cardiaco preferentes con la iniciación / cambios / la suspensión de itraconazol. Considere ivabradina modificación de la terapia: Agentes Causantes de bradicardia pueden aumentar el efecto de la ivabradina bradicardia. Caolín monitorear la terapia: Puede disminuir la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. La lacosamida monitorear la terapia: Agentes Causantes de bradicardia pueden aumentar el efecto de bloqueo AV de lacosamida. Monitorizar el tratamiento con lenalidomida: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorear la terapia levosulpiride: Puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. En concreto, Levosulpiride puede disminuir los síntomas de la toxicidad relacionada con el glucósido cardiaco. Monitorear la terapia de regaliz: puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. Monitorear la terapia diuréticos de asa: Puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. En concreto, la toxicidad de los glucósidos cardiacos puede aumentar por el efecto hipocaliémica y hipomagnesémica de diuréticos de asa. Monitorear la terapia Lumacaftor: Puede disminuir la concentración sérica de sustratos de P-glicoproteína / ABCB1. Lumacaftor puede aumentar la concentración sérica de sustratos de P-glicoproteína / ABCB1. Monitorizar el tratamiento antibióticos macrólidos: puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Excepciones: Fidaxomicina Roxithromycin. Monitorear la terapia Midodrina: glucósidos cardiacos puede aumentar el efecto de bradicardia Midodrina. La mifepristona monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Medida de la concentración sérica de digoxina 1-2 semanas después de iniciar la mifepristona, y de conformidad con la práctica clínica habitual a partir de entonces, el ajuste de la dosis según sea necesario. Milnacipran monitorear la terapia: puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de la digoxina. El riesgo de hipotensión postural y taquicardia puede aumentarse, particularmente con digoxina IV. Gestión: Evitar el uso concomitante de digoxina por vía intravenosa (IV) en los pacientes que recibieron milnacipran. Tenga cuidado al usar digoxina oral y milnacipran juntos, siguiendo de cerca la posible hipotensión postural y taquicardia. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Mirabegron: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Considere el uso de la dosis mínima de digoxina cuando se inicie Mirabegron concurrente. Controlar las concentraciones séricas de digoxina en estrecha colaboración para ayudar a guiar la dosis de digoxina. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Multivitaminas / fluoruro (con ADE): Puede aumentar el efecto arritmogénica de glucósidos cardíacos. Monitorizar el tratamiento Multivitaminas / Minerales (con ADEK, ácido fólico, hierro): Puede aumentar el efecto arritmogénica de glucósidos cardíacos. Monitorizar el tratamiento Multivitaminas / Minerales (con AE, ni plancha): Puede aumentar el efecto arritmogénica de glucósidos cardíacos. Monitorear la terapia Nefazodona: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorear la terapia Agentes bloqueantes neuromusculares: Puede aumentar el efecto arritmogénica de los glucósidos cardiacos. Monitorear la terapia nifedipina: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Agentes monitorear la terapia antiinflamatorios no esteroideos: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento Ombitasvir, Paritaprevir, y Ritonavir: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Al iniciar el / paritaprevir / ritonavir producto de combinación ombitasvir en pacientes que toman digoxina, disminuir la dosis de digoxina en un 30 a 50 y monitorear los niveles de digoxina en suero para determinar posteriores ajustes de dosis. Considere la posibilidad de modificación de la terapia de hormona paratiroidea: Puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. Más específicamente, la hipercalcemia relacionada con la hormona paratiroidea puede predisponer a la intoxicación digitálica. El paricalcitol monitorear la terapia: puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de la digoxina. Penicilamina monitorear la terapia: Puede disminuir la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento de la glucoproteína P / ABCB1 inductores: Puede disminuir la concentración sérica de sustratos de P-glicoproteína / ABCB1. inductores de P-glicoproteína también pueden limitar aún más la distribución de sustratos p-glicoproteína de células / tejidos / órganos específicos en los que la glicoproteína P está presente en grandes cantidades (por ejemplo, el cerebro, los linfocitos T, testículos, etc.). Inhibidores de monitorear la terapia de la glicoproteína P / ABCB1: puede aumentar la concentración sérica de sustratos de P-glicoproteína / ABCB1. Los inhibidores de la glicoproteína P también pueden mejorar la distribución de los sustratos de p-glicoproteína de células / tejidos / órganos específicos en los que la glicoproteína P está presente en grandes cantidades (por ejemplo, el cerebro, los linfocitos T, testículos, etc.). Monitorizar el tratamiento Polietilenglicol 3350: Puede disminuir la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento Polietilenglicol 4000: Puede disminuir la concentración sérica de digoxina. Monitorear el tratamiento con posaconazol: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento diuréticos ahorradores de potasio: Puede disminuir el efecto terapéutico de los glucósidos cardiacos. En particular, los efectos inotrópicos de la digoxina parecen estar disminuido. Los diuréticos ahorradores de potasio puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Este efecto particular puede ser única a la espironolactona. La propafenona monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Monitorizar el tratamiento Inhibidores de la proteasa: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. El aumento de las concentraciones séricas de digoxina pueden aumentar el riesgo de bloqueo AV nodal. Monitorear la terapia quinidina: puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Gestión: Al iniciarse la quinidina, considere la posibilidad de reducir la dosis glucósido cardiaco en un 25 a 50, con un seguimiento continuo de las concentraciones séricas de glucósidos y la respuesta clínica hasta que la quinidina alcanza el estado estacionario (5-10 días). Considere la quinina modificación de la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento ranolazina: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorear la terapia regorafenib: puede aumentar el efecto de la digoxina bradicardia. La reserpina monitorear la terapia: puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. Monitorizar el tratamiento roxitromicina: puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Monitorizar el tratamiento ruxolitinib: puede aumentar el efecto de bradicardia La bradicardia Agentes Causantes. Gestión: ruxolitinib etiquetado producto canadiense recomienda evitar el uso con agentes que causan bradicardia a la medida de lo posible. Monitorizar el tratamiento Simeprevir: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorear la terapia sitagliptina: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento Sulfonato sódico de poliestireno: Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de la digoxina. La espironolactona monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. La espironolactona (y / o sus metabolitos) también pueden interferir con los ensayos utilizados para determinar las concentraciones de digoxina, falsamente aumento o disminución de las concentraciones de digoxina. Monitorizar el tratamiento Hierba de San Juan: puede disminuir la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento sucralfato: Puede disminuir la concentración sérica de digoxina. En concreto, el sucralfato puede disminuir la absorción de digoxina. Gestión: administrar digoxina al menos 2 horas antes o al menos 6 horas después de sucralfato. Considere Telaprevir modificación terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Use la dosis más baja posible digoxina al iniciar la terapia en un paciente que está siendo tratado con telaprevir, y monitorear las concentraciones séricas de respuesta y clínicos de cerca de nuevos ajustes de dosis. Considere Telmisartán modificación terapia: puede aumentar la concentración sérica de los glucósidos cardiacos. Monitorizar el tratamiento con tiazidas y diuréticos tiazida: Puede aumentar el efecto adverso / tóxica de los glucósidos cardiacos. En concreto, la toxicidad de los glucósidos cardiacos puede aumentar por el efecto hipocaliémica y hipomagnesémica de diuréticos tiazídicos. El ticagrelor monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento tofacitinib: puede aumentar el efecto de bradicardia La bradicardia Agentes Causantes. Monitorear la terapia Tolvaptán: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Trimetoprim monitorear la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento vandetanib: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento vemurafenib: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Evitar la coadministración de vemurafenib y digoxina cuando sea posible. Si el uso concomitante no puede evitarse, considere reducción de la dosis de digoxina. Considere Venetoclax modificación de la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Gestión: Administrar dosis de digoxina al menos 6 horas antes de la dosificación venetoclax cuando se requiere una terapia concomitante. Considere vilazodona modificación de la terapia: puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Monitorizar el tratamiento vitamina D Análogos: Puede aumentar el efecto arritmogénica de los glucósidos cardiacos. La terapia Monitor Test Interacciones La espironolactona puede interferir con radioinmunoensayo digoxina. Las reacciones adversas no siempre incidencia notificada. Cardiovascular: acelerado ritmo de la unión, la asistolia, taquicardia auricular con o sin bloqueo, disociación AV, bloqueo cardíaco de primer, segundo (Wenckebach), o tercer grado, edema facial, prolongación del intervalo PR, PVC (especialmente bigeminismo o trigeminismo), el segmento ST depresión, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular del sistema nervioso central: Mareos (6), trastornos mentales (5), dolor de cabeza (4), apatía, ansiedad, confusión, delirio, depresión, fiebre, alucinaciones Dermatológicas: Rash (eritematosa, maculopapular más común, papular, escarlatiniforme, vesicular o ampollar), prurito, urticaria, edema angioneurótico gastrointestinales: Náuseas (4), vómitos (2), diarrea (4), dolor abdominal, anorexia neuromuscular esquelética: Debilidad ocular: alteraciones visuales (visión borrosa o amarilla) respiratorio: el edema laríngeo 1 (limitado a importantes o que amenaza la vida): asimétrica corea, ginecomastia, trombocitopenia, palpitaciones, isquemia intestinal, necrosis hemorrágica de los intestinos, cornificación vaginal, eosinofilia, disfunción sexual, Advertencias diaforesis / Precauciones preocupaciones relacionadas con los efectos adversos : digoxina toxicidad: Los signos y síntomas de toxicidad por digoxina incluyen anorexia, náuseas, vómitos, cambios en la visión, y la toxicidad arritmias cardíacas por lo general se asocia con los niveles de digoxina 2 ng / ml, aunque los síntomas pueden ocurrir a niveles inferiores. Los pacientes con mayor riesgo de toxicidad por digoxina incluyen aquellos con bajo peso corporal, la edad avanzada, insuficiencia renal, hipopotasemia, hipercalcemia o hipomagnesemia. La extravasación: administración IV: Vesicante asegurar la aguja adecuada o la colocación del catéter antes y durante la administración extravasación evitar. efectos proarrítmicas: Monitoreo de efectos proarrítmicas (especialmente con toxicidad por digoxina) las vías de derivación de accesorios (por ejemplo, síndrome de Wolff-Parkinson-White WPW síndrome de Down): Durante un episodio de fibrilación o aleteo auricular en pacientes con un tracto de desviación accesorio o síndrome de preexcitación, el uso se ha asociado con un aumento de la conducción anterógrada por la vía accesoria que conduce a la fibrilación ventricular uso no dejar en tales pacientes (ACLS Neumar 2010 AHA / ACC / HRS de enero de 2014). El síndrome coronario agudo: Usar con precaución en pacientes con un infarto agudo de miocardio puede aumentar la demanda miocárdica de oxígeno y conducir a la isquemia. Durante un síndrome coronario agudo, digoxina administrada IV puede ser utilizado para frenar una respuesta ventricular rápida y mejorar la función del ventrículo izquierdo (VI) en el tratamiento agudo de la fibrilación auricular asociada con la función ventricular izquierda severa e insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica (AHA / ACC / HRS Enero 2014). La fibrilación auricular: Cuando se utiliza para control de la frecuencia en los pacientes con fibrilación auricular, las concentraciones séricas de monitor de cerca pueden estar asociados con un mayor riesgo de mortalidad, especialmente cuando las concentraciones de suero no se controlan adecuadamente (Vamos 2015). enfermedades del corazón beri beri: Los pacientes con enfermedades del corazón beri beri pueden no responder adecuadamente a la terapia digoxina tratar la deficiencia de tiamina que subyace en forma concomitante. Desequilibrio de los electrolitos: trastornos electrolíticos correcto, especialmente hipopotasemia o hipomagnesemia, antes de su uso ya lo largo de la toxicidad terapia puede ocurrir a pesar de las concentraciones de digoxina terapéuticos (por ejemplo, mantener la normocalcemia Insuficiencia cardiaca:. La digoxina debe ser considerada sólo para su uso en la insuficiencia cardíaca (IC) con eyección reducida fracción (ICFER) cuando los síntomas se mantienen a pesar de la terapia médica directriz dirigida. también puede considerarse en pacientes con tanto HF y fibrilación auricular sin embargo, los bloqueadores beta puede ofrecer un control mejor tasa ventricular de digoxina (ACC / AHA Yancy 2013). La retirada de digoxina en pacientes clínicamente estables con insuficiencia cardiaca puede conducir a la recurrencia de los síntomas de IC (Packer, 1993) Monitorear las concentraciones séricas de cerca puede estar asociada con un mayor riesgo de mortalidad, especialmente cuando las concentraciones séricas no se controlan adecuadamente (Vamos 2015) estados hipermetabólicos:.. arritmias auriculares asociadas con hipermetabólico (por ejemplo, hipertiroidismo) o hiperdinámica (hipoxia, derivación arteriovenosa) estados son muy difíciles de tratar tratar la condición subyacente en primer lugar. Si se utiliza la digoxina, garantizar toxicidad de la digoxina no se produce. La cardiomiopatía hipertrófica (HCM) con obstrucción del tracto de salida: obstrucción del flujo puede empeorar debido a los efectos inotrópicos positivos del eviten el uso de digoxina a menos que se utiliza para controlar la respuesta ventricular con fibrilación auricular. La digoxina es potencialmente perjudicial en el tratamiento de la disnea en pacientes con MCH en ausencia de fibrilación auricular (Gersh 2011). La miocarditis: En un modelo murino de la miocarditis viral, digoxina en dosis altas ha demostrado ser perjudicial (Matsumori 1999). Si se utiliza en los seres humanos, por lo tanto, la digoxina debe utilizarse con precaución y sólo a dosis bajas (Frishman 2007). El fabricante recomienda evitar el uso de digoxina en pacientes con miocarditis. la función ventricular izquierda preservada: disminución del gasto cardíaco puede ocurrir en pacientes con función sistólica preservada del ventrículo izquierdo, incluyendo cardiomiopatía restrictiva o hipertrófica, pericarditis constrictiva, enfermedades del corazón amiloide y corazón pulmonar agudo en general, el fabricante recomienda para evitar el uso no ser usado para controlar ventricular respuesta con fibrilación auricular. Insuficiencia renal: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal ajuste de la dosis necesaria. Sinusal enfermedad del nódulo y auriculoventricular (AV): Debido a la digoxina disminuye la conducción sinoauricular y AV, el fármaco prolonga habitualmente el intervalo PR. La digoxina puede causar bradicardia sinusal severa o bloqueo sinoauricular sobre todo en pacientes con enfermedad preexistente del nódulo sinusal. Evitar su uso en pacientes con bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado (excepto en pacientes con un marcapasos artificial que funcione) (Yancy 2013) de bloques incompletos AV (por ejemplo, ataques de Stokes-Adams) pueden progresar a completar bloque con la administración de digoxina. En tales pacientes, si es necesario el tratamiento con digoxina, considerar la inserción de un marcapasos antes del tratamiento. enfermedad de la tiroides: Usar con precaución en pacientes con hipotiroidismo, las concentraciones de digoxina más altas pueden resultar debido a una reducción significativa en el aclaramiento de digoxina (Burk 2010). En pacientes con hipertiroidismo, las concentraciones de digoxina más bajas pueden resultar debido a un aumento en el aclaramiento renal de la digoxina. No se observaron diferencias significativas en la absorción se observaron en las dos condiciones de la tiroides en comparación con aquellos con función tiroidea normal (Burk 2010). Nota: la fibrilación auricular o la exacerbación de nueva aparición de arritmias ventriculares induce una evaluación del estado tiroideo. Concurrentes problemas de la farmacoterapia: interacciones fármaco-fármaco: pueden existir interacciones potencialmente importantes, que requieren dosis o ajuste de frecuencia, monitoreo adicional, y / o la selección de la terapia alternativa. Consulte la base de datos interacciones con fármacos, para obtener información más detallada. Bebés: Los bebés recién nacidos muestran una variabilidad considerable a su tolerancia a los bebés prematuros e inmaduros digoxina son particularmente sensibles a los efectos de la digoxina. Bajo peso corporal: Los pacientes con disminución del peso corporal tienen un mayor riesgo de toxicidad relacionada con la droga. Forma y dosis temas específicos: El glicol de propileno: Algunas formas de dosificación pueden contener propilenglicol grandes cantidades son potencialmente tóxicos y se han asociado hiperosmolaridad, acidosis láctica, convulsiones y depresión respiratoria uso precaución (AAP 1997 Zar 2007). cardioversión eléctrica electiva: No es necesario reducir de forma rutinaria o mantener el tratamiento con digoxina antes de la cardioversión eléctrica electiva de la fibrilación auricular sin embargo, la exclusión de la toxicidad de la digoxina (signos por ejemplo, clínicas y ECG) es necesaria antes de la cardioversión. Si existen signos de exceso de digoxina, retener la digoxina y la demora cardioversión hasta que la toxicidad se desploma (AHA / ACC / HRS de enero de 2014). Parámetros de monitorización del ritmo del corazón y el ritmo deben ser monitorizados junto con los ECG periódicas para evaluar los efectos y síntomas de toxicidad línea de base y la creatinina sérica periódica deseados. Periódicamente controlar el potasio sérico, magnesio y calcio, especialmente si en los medicamentos que se pueden producir estos trastornos electrolíticos (por ejemplo, diuréticos), o si el paciente tiene una historia de hipopotasemia o hipomagnesemia. Observar a los pacientes en busca de signos de toxicidad no cardíacas, confusión y depresión. Cuando dibujar las concentraciones séricas de digoxina: las concentraciones séricas de digoxina son monitoreados debido a la digoxina posee un estrecho rango terapéutico suero el punto final terapéutico es difícil de cuantificar y toxicidad de la digoxina puede ser potencialmente mortal. Las concentraciones séricas de digoxina deben extraerse al menos 6 a 8 horas después de la última dosis, independientemente de la vía de administración (de forma óptima entre 12 y 24 horas después de una dosis). Nota: Las concentraciones séricas de digoxina pueden disminuir en respuesta al ejercicio debido al aumento de la captación del músculo esquelético de un período de descanso (por ejemplo, 2 horas) después del ejercicio puede ser necesario antes de elaborar las concentraciones séricas de digoxina. El inicio del tratamiento: Si se administra una dosis de carga: concentración sérica de digoxina puede trazará dentro de 12 a 24 horas después de la administración inicial de dosis de carga. Las concentraciones dibujados tan pronto podrían confirman la relación de las concentraciones plasmáticas de digoxina y la respuesta, pero son de poco valor para determinar las dosis de mantenimiento. Si no se le da una dosis de carga: concentración sérica de digoxina debe obtenerse después de 3 a 5 días de tratamiento. Las concentraciones mínimas deben seguirse justo antes de la siguiente dosis o en un mínimo de 6 a 8 horas después de la última dosis. Las concentraciones séricas de digoxina deben obtenerse dentro de 5 a 7 días (tiempo aproximado hasta el estado estable) después de cualquier cambio de dosis. Continuar para obtener las concentraciones séricas de digoxina 7 a 14 días después de cualquier cambio en la dosis de mantenimiento. Nota: En los pacientes con enfermedad renal en fase terminal, puede tardar de 15 a 20 días para alcanzar el estado estacionario. Los pacientes que están recibiendo medicamentos de electrolitos de ozono, como los diuréticos, los niveles séricos de potasio, magnesio y calcio deben ser estrechamente monitorizados.